Sections de dysréflexie autonome
- Dysréflexie autonome
- Mécanisme de la dysréflexie autonome
- Causes de la dysréflexie autonome
- Céphalées de stimulation électrique fonctionnelle
- Carte Portefeuille Dysréflexie Autonome
Dysréflexie autonome
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Carte Portefeuille Dysréflexie Autonome
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La dysréflexie autonome, également connue sous le nom d'hyperréflexie, est une maladie potentiellement mortelle qui peut être considérée comme une urgence médicale nécessitant une attention immédiate. Il se produit lorsque la pression artérielle chez une personne avec un moelle épinière blessure (SCI) au-dessus de T5-6 devient excessivement élevé en raison de la suractivité du système nerveux autonome.
Les symptômes les plus courants de la dysréflexie autonome sont la transpiration, les maux de tête, la sensation de picotement sur le visage et le cou, la peau marbrée autour du cou et la chair de poule.
Tous les symptômes n'apparaissent pas toujours en même temps et leur gravité peut varier. Dans les cas extrêmes et non traités de dysréflexie autonome, elle peut entraîner un accident vasculaire cérébral et la mort.
Mécanisme de la dysréflexie autonome
La dysréflexie autonome est généralement causée lorsqu'un stimulus douloureux survient en dessous du niveau de moelle épinière blessure. Le stimulus passe ensuite par le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP).
Le CNS est composé du moelle épinière et le cerveau, qui contrôlent les actes volontaires et les organes terminaux via leurs nerfs respectifs. Le SNP est composé de 12 paires de nerfs crâniens, spinal nerfs et nerfs périphériques. Le SNP est également divisé en système nerveux somatique et système nerveux autonome. Le système nerveux autonome est responsable des signes et symptômes de la dysréflexie autonome. Le système nerveux autonome maintient normalement l'homéostasie du corps via ses deux branches, le système nerveux autonome parasympathique (PANS) et le système nerveux autonome sympathique (SANS). Ces branches ont des rôles complémentaires grâce à un système de rétroaction négative ; c'est-à-dire que lorsqu'une branche est stimulée, l'autre branche est supprimée.
Le SANS est associé à la réaction de fuite ou de combat, provoquant une dilatation des pupilles, une augmentation du rythme cardiaque, une vasoconstriction, une diminution du péristaltisme et du tonus de l'intestin, la libération d'épinéphrine et de norépinéphrine, ainsi que d'autres effets. Les effets de la stimulation PANS sont à l'opposé du SANS ; pour la plupart, il s'agit d'une constriction de la pupille, d'une diminution de la fréquence cardiaque, ainsi que d'une augmentation du péristaltisme et du tonus de l'intestin.
Les PANS et SANS sortent à différents sites du CNS. Le PANS sort par le mésencéphale, le pont, la moelle (nerfs crâniens
[CN]III, VII, IX et X), et le niveau sacré de la moelle épinière. Le SANS sort par les segments thoracique et lombaire du moelle épinière. Il y a une sortie sympathique majeure (appelée sortie splanchnique) entre T5 et L2.
Chez quelqu'un de haut niveau moelle épinière blessure, les motoneurones inférieurs intacts détectent les stimuli douloureux en dessous du niveau de blessure et transmettre le message jusqu'au moelle épinière (voir schéma). Au niveau de la moelle épinière blessure, le signal de la douleur est interrompu et empêché d'être transmis au cortex cérébral. Le site de la moelle épinière blessure interrompt également les deux branches du système nerveux autonome et déconnecte la boucle de rétroaction, faisant fonctionner les deux branches indépendamment.
L'information ascendante atteint l'écoulement sympathique splanchnique majeur (T5-T6) et stimule une réponse sympathique. La réponse sympathique provoque une vasoconstriction, entraînant une hypertension, des maux de tête, des changements visuels, de l'anxiété, une pâleur et la chair de poule en dessous du niveau de blessure. Cette hypertension stimule les barorécepteurs des sinus carotides et de la crosse aortique. Le PANS est incapable de contrer ces effets à travers les blessés moelle épinière, toutefois. Au lieu de cela, le PANS tente de maintenir l'homéostasie en ralentissant la fréquence cardiaque. Le tronc cérébral stimule le cœur, à travers le nerf vague, provoquant une bradycardie et une vasodilatation au-dessus du niveau de blessure. Les impulsions PANS sont incapables de descendre au-delà de la lésion, et donc aucun changement ne se produit en dessous du niveau de blessure.
Causes de la dysréflexie autonome
De nombreux stimuli peuvent provoquer une dysréflexie autonome. Tout ce qui aurait été douloureux, inconfortable ou physiquement irritant avant le blessure peut provoquer une dysréflexie autonome après la blessure.
La cause la plus fréquente semble être un remplissage excessif de la vessie. Cela pourrait être dû à un blocage du dispositif de drainage urinaire, à une infection de la vessie (cystite), à une vidange inadéquate de la vessie, à des spasmes de la vessie ou éventuellement à des calculs dans la vessie.
La deuxième cause la plus fréquente est un intestin plein de selles ou de gaz. Tout stimulus du rectum, tel que la stimulation numérique, peut déclencher une réaction, conduisant à une dysréflexie autonome.
Dans 85 % des cas, la dysréflexie autonome est liée soit à une distension vésicale, soit à une impaction intestinale (Teasell et al. 2000; Mathias & Frankel 2002).
Les autres causes comprennent les irritations cutanées, les plaies, les escarres, les brûlures, les fractures, la grossesse, les ongles incarnés, l'appendicite et d'autres complications médicales.
En général, les stimuli nocifs (irritants, choses qui causeraient normalement de la douleur) aux zones du corps au-dessous du niveau de spinal blessure. Les éléments à prendre en compte incluent :
[stimuli à la région pelvienne qui seraient normalement douloureux si la sensation était présente]Vessie (le plus courant)
Étirement excessif ou irritation de la paroi de la vessie
Infection urinaire
Rétention urinaire
Cathéter bloqué
Sac de collecte trop rempli
Calculs vésicaux
Non-respect du programme de cathétérisme intermittentIntestin
Trop de distension ou d'irritation
Constipation / impaction
Distension pendant le programme intestinal (stimulation numérique)
Hémorroïdes ou fissures anales
Infection ou irritation (par exemple, appendicite)Troubles liés à la peau
Tout irritant direct inférieur au niveau de blessure (ex. – pression prolongée par un objet dans la chaussure ou fauteuil roulant, coupure, ecchymose, abrasion)
Plaies de décubitus (escarres de décubitus)
Ongles incarnés
Brûlures (p. ex. – coup de soleil, brûlures causées par en utilisant eau chaude)
Vêtements serrés ou restrictifs ou pression sur la peau en s'asseyant sur des vêtements froissésActivité sexuelle
Surstimulation pendant l'activité sexuelle
Crampes menstruelles
Travail et livraison